A.長期大劑量吡拉西坦、茴拉西坦或奧拉西坦能延緩AD進(jìn)展
B.雙氫麥角堿有較強(qiáng)的α受體阻斷作用，能改善神經(jīng)元對葡萄糖的利用，可與多種生物胺受體結(jié)合，改善神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能
C.輔酶Q和單胺氧化酶抑制劑能減輕神經(jīng)元細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的線粒體DNA損傷
D.他汀類藥物通過調(diào)節(jié)血脂代謝而降低AD的危險(xiǎn)性
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A.通常發(fā)生于老年或老年前期，隱匿起病，階梯樣緩慢進(jìn)展
B.以近記憶力減退為首發(fā)癥狀，逐漸累及其他認(rèn)知領(lǐng)域，并影響日常生活與工作能力。早期對生活喪失主動性，對工作及日常生活缺乏熱情
C.疾病早期出現(xiàn)精神行為學(xué)異常如幻覺、妄想、焦慮、抑郁、攻擊、收藏、偏執(zhí)、易激惹性、人格改變等
D.隨癡呆進(jìn)展，精神癥狀及行為學(xué)異常進(jìn)一步加劇，最終出現(xiàn)運(yùn)動功能障礙，如肢體僵硬、臥床不起
A.Aβ1~40
B.Aβ1~42
C.纖維化Aβ
D.可溶性Aβ寡聚體
A.AD發(fā)病率隨年齡增長而逐步上升
B.65歲以上老人AD患病率為5%～8%，85歲以上老人患病率高達(dá)47%～50%
C.目前我國約有500萬癡呆患者，主要是VD患者
D.AD已成為僅次于心血管病、腫瘤和卒中而位居第4位的死亡原因
A.是一種以認(rèn)知功能障礙、日常生活能力下降以及精神行為異常為特征的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病
B.特征性病理改變?yōu)槔夏臧?、神?jīng)元纖維纏結(jié)和選擇性神經(jīng)元與突觸丟失
C.隱襲起病，階梯樣進(jìn)展
D.病程通常為4～12年。絕大多數(shù)AD為散發(fā)性AD，約5%有家族史
A.AD患者的認(rèn)知功能障礙以記憶障礙為主。VD患者早期表現(xiàn)為斑片狀認(rèn)知功能損害，主要表現(xiàn)為執(zhí)行功能受損
B.AD通常表現(xiàn)為隱匿性起病，階梯樣進(jìn)展。VD患者表現(xiàn)為波動性病程，逐漸加重
C.腦血管病史、神經(jīng)影像學(xué)改變以及Hachinski缺血量表有助于鑒別VD與AD
D.Hachinski缺血量表評分≥7分者為血管性癡呆；5～6分者為混合性癡呆；≤4分者為AD
最新試題
對于進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無先證者屬于（）；有一個(gè)或以上男患兒的母親，同時(shí)患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
腦囊蟲病的病原體是（），腦包蟲病的病原體是（）。
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ⒓毙裕?周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價(jià)值。
運(yùn)動神經(jīng)元病是一組病因未明的選擇性侵犯（）、（）、（）、（）的慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上以（）引起的癱瘓為特征，主要表現(xiàn)為（）、（）、（）、的不同組合，（）一般不受影響。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
腦囊蟲病按囊蟲寄生部位分為（）、（）、（）三種類型。
周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細(xì)胞及基質(zhì)。
突觸由（）、（）和（）組成。