A.常自一側(cè)上肢開始，逐漸擴(kuò)展到同側(cè)下肢、對側(cè)上肢及下肢
B.早期以姿勢步態(tài)異常為主，中晚期出現(xiàn)肢體震顫、強(qiáng)直和運(yùn)動遲緩
C.靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動遲緩以及姿勢步態(tài)異常
D.非運(yùn)動癥狀包括植物神經(jīng)損傷和認(rèn)知障礙
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A.黑質(zhì)神經(jīng)元脫失
B.Lewy小體形成
C.周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生
D.神經(jīng)元纖維纏結(jié)
A.情景記憶障礙是篩選早期AD的敏感指標(biāo)
B.AD早期存在語義記憶障礙，表現(xiàn)為找詞困難、命名障礙和錯語等
C.疾病早期往往有較嚴(yán)重的抑郁傾向。隨后出現(xiàn)人格障礙、幻覺和妄想、虛構(gòu)明顯
D.早期腦電圖檢查可見α節(jié)律喪失及電位降低，腦電節(jié)律減慢的程度與癡呆嚴(yán)重程度無關(guān)
A.彌漫性皮質(zhì)萎縮，尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細(xì)胞顆粒空泡變性，軸索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，脂質(zhì)過氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動AD病理級聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
最新試題
艾滋?。ˋIDS）是由于（）感染所引起的人類（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
騰喜龍?jiān)囼?yàn)：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗(yàn)（）。
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ⒓毙裕?周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。
腦囊蟲病按囊蟲寄生部位分為（）、（）、（）三種類型。
眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ?，突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
腦囊蟲病的感染方式有（）、（）、（）。
面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費(fèi)力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
AIDP可有腦神經(jīng)麻痹，最常受累的是第（）、（）、（）對腦神經(jīng)，其次為第（）、（）、（）對腦神經(jīng)。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。