疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時(shí)，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛”屬于（）

頂下小葉的角回。（）

膜內(nèi)電位負(fù)值加大稱為（）。

安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在正常數(shù)值的電位差稱為（）。

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過(guò)鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級(jí)末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“輕度疼痛只引起局部反應(yīng)，如局部充血、水腫。如疼痛程度加大，可出現(xiàn)肌肉收縮、強(qiáng)迫體位”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛和劇烈疼痛可出現(xiàn)酶和代謝系統(tǒng)的生化紊亂”屬于（）

動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，膜內(nèi)電位由負(fù)變正稱為（）。

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第二感覺(jué)區(qū)（SⅡ），即中央后回的最下部、中央前回與島葉之間的區(qū)域，主要接受由丘腦中轉(zhuǎn)的舊脊髓丘腦束的投射，參與（）