面肩肱型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無(wú)力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費(fèi)力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。

眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異常基因定位于（），突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。

多發(fā)性肌炎是多種病因引起的以骨骼?。ǎ┭仔愿淖兒图±w維（）為特征的綜合征。同時(shí)累及皮膚稱為（）；目前認(rèn)為多發(fā)性肌炎由（）介導(dǎo)，而皮肌炎主要為（）免疫機(jī)制。

周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細(xì)胞及基質(zhì)。

根據(jù)臨床癥狀的不同組合可將運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病分為4型，即（）、（）、（）、和（）其中，（）是最常見的類型。

對(duì)于進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無(wú)先證者屬于（）；有一個(gè)或以上男患兒的母親，同時(shí)患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。

AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。

重癥肌無(wú)力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。

低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。

HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。