A.Bingswanger病--自身免疫反應(yīng)
B.Schilder病-HTLV-1病毒感染
C.PML-乳頭多瘤空泡病毒
D.Balo病--維生素B缺乏
E.腦白質(zhì)營養(yǎng)不良--維生素B缺乏
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最新試題
騰喜龍試驗：騰喜龍（）mg，緩慢靜注，（）秒內(nèi)觀察肌力的改善，持續(xù)（），癥狀迅速緩解為試驗（）。
眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異常基因定位于（），突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
高度提示MS的兩個重要體征是（）、（）。
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有（）、（）、（）等。
AIDP可有腦神經(jīng)麻痹，最常受累的是第（）、（）、（）對腦神經(jīng)，其次為第（）、（）、（）對腦神經(jīng)。
重癥肌無力的臨床特點是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ?、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。
面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
HIV感染后，經(jīng)過（）年無癥狀期，也有超過（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來極大困難。
對于進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無先證者屬于（）；有一個或以上男患兒的母親，同時患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。