A.肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不良
B.Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥
C.高鉀性周期性癱瘓
D.先天性肌強(qiáng)直
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A.抑制突觸前谷氨酸和天冬氨酸釋放
B.維持電壓依賴(lài)性鈉通道的興奮狀態(tài)，保持除極引起的神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏募せ?br />
C.激活細(xì)胞膜G蛋白，顯著改善肌萎縮側(cè)索硬化患者的癥狀，延長(zhǎng)患者的存活時(shí)間和推遲氣管切開(kāi)時(shí)間
D.適用于中重度患者，價(jià)格昂貴
A.大部分為常染色體顯性遺傳
B.基因定位于5q12.2-q13.3
C.目前發(fā)現(xiàn)病毒感染與脊肌萎縮癥有關(guān)
D.興奮性氨基酸毒性
A、以單側(cè)下肢痙攣性癱瘓、剪刀步態(tài)、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)和Babinski征陽(yáng)性等起病
B、肌束顫動(dòng)是最常見(jiàn)的癥狀，可在多個(gè)肢體及舌部發(fā)生
C、早期出現(xiàn)延髓麻痹，表現(xiàn)為構(gòu)音障礙，言語(yǔ)含糊，吞咽困難，舌肌萎縮伴震顫。部分患者可出現(xiàn)假性球麻痹性情感障礙如強(qiáng)哭強(qiáng)笑等
D、可累及眼外肌及括約肌
A.通常累及脊髓前角、腦干后組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核及錐體外系
B.無(wú)論最初累及上或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，最后均表現(xiàn)為肢體或延髓上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害
C.該病呈地域性分布特征，90%以上為散發(fā)病例。成人運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病通常在30～60歲起病，男性多見(jiàn)
D.肌萎縮側(cè)索硬化平均存活時(shí)間一般為31～43個(gè)月
A.小血管在神經(jīng)外膜中分支穿過(guò)神經(jīng)束膜
B.在神經(jīng)內(nèi)膜中形成毛細(xì)血管叢
C.毛細(xì)血管相鄰內(nèi)皮細(xì)胞之間連接緊密
D.神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)根和神經(jīng)干均存在血-神經(jīng)屏障
最新試題
艾滋病（AIDS）是由于（）感染所引起的人類(lèi)（）缺陷，導(dǎo)致一系列（）感染和（）發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高，尸檢發(fā)現(xiàn)（）%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害，30%～40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且（）%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢（）性、（）性癱瘓，可伴有呼吸肌癱瘓。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
AIDS中文全稱(chēng)是（）；HIV中文全稱(chēng)是（）。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長(zhǎng)2500kb，含有79個(gè)外顯子，編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。
對(duì)于進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無(wú)先證者屬于（）；有一個(gè)或以上男患兒的母親，同時(shí)患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。
重癥肌無(wú)力的臨床特點(diǎn)是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。